PESQUISA VETERINÁRIA BRASILEIRA

Abstract in English:

This study describes the spontaneous and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol and warns about the effects of the administration of antibiotics to animals that receive ionophores in the feed as growth promoters. A batch with 1,200 finishing pigs fed a diet containing 30ppm of salinomycin received florfenicol (60ppm via feed) to control respiratory diseases. Twenty-seven pigs had difficulty walking, tip-toe walking, muscle tremors, and anorexia seven days after the start of treatment. Twenty-two animals died, 10 recovered, and two were sent to the Laboratory of Animal Pathology of CAV-UDESC to be necropsied. The experimental reproduction of the disease was carried out to clarify the possible influence of florfenicol on salinomycin poisoning using 12 pigs divided into four groups with three animals each, treated for 16 days with diets containing no additives (Group 1), 50ppm of salinomycin (Group 2), 40ppm of florfenicol (Group 3), and 50ppm of salinomycin and 40ppm of florfenicol (Group 4). Only animals in Group 4 became ill. The clinical disease was reproduced from the ingestion of 24.67mg/kg/LW of salinomycin and 19.74mg/kg/LW of florfenicol. Both natural and experimental salinomycin poisoning associated with the use of florfenicol caused a condition of myopathy characterized in histology by hyaline degeneration and floccular necrosis of skeletal fibers, with macrophage infiltrate, associated with the figures of regeneration in skeletal muscles and multifocal areas of the proliferation of fibroblasts, being more intense in the longissimus dorsi and semimembranosus muscles. Therefore, florfenicol can cause the accumulation of ionophore salinomycin in the animal organism, resulting in a condition of toxic myopathy.

• Experimental intoxication florfenicol salinomycin natural intoxication swine salinomycin poisoning myotoxicity pig breeding ionophore antibiotics toxicology

Abstract in Portuguese:

O presente trabalho descreve as intoxicações espontânea e experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol e alerta sobre os efeitos da administração de antibióticos aos animais que recebem ionóforos na ração como promotores de crescimento. Um lote com 1.200 suínos em fase de terminação, alimentados com ração contendo 30ppm de salinomicina, recebeu florfenicol (60ppm via ração) para o controle de doenças respiratórias. Sete dias após o início do tratamento, 27 suínos apresentaram dificuldade de locomoção, “caminhar em brasa”, tremores musculares e anorexia. Vinte e dois animais morreram, 10 recuperaram-se e dois foram encaminhados ao Laboratório de Patologia Animal (CAV-UDESC) para serem necropsiados. Para esclarecer a possível influência do florfenicol na toxicidade da salinomicina foi realizada a reprodução experimental da doença utilizando 12 suínos, divididos em 4 grupos com 3 animais cada, tratados por 16 dias com rações contendo: Grupo 1 = sem aditivos, Grupo 2 = 50ppm de salinomicina, Grupo 3 = 40ppm de florfenicol e Grupo 4 = 50ppm de salinomicina e 40ppm de florfenicol. Somente os animais do Grupo 4 adoeceram. A doença clínica foi reproduzida a partir da ingestão de 24,67mg/kg/PV de salinomicina e 19,74 mg/kg/PV de florfenicol. Tanto a intoxicação natural quanto a experimental por salinomicina associada ao uso de florfenicol provocaram um quadro de miopatia caracterizado na histologia por degeneração hialina e necrose flocular das fibras esqueléticas, com infiltrado macrofágico, associada às figuras de regeneração na musculatura esquelética e áreas multifocais de proliferação de fibroblastos, sendo mais intensas nos músculos longissimus dorsi e semimembranoso. Conclui-se que, o florfenicol tem a capacidade de ocasionar o acúmulo do ionóforo salinomicina no organismo animal, resultando em um quadro de miopatia tóxica.

• Intoxicação experimental florfenicol salinomicina intoxicação natural suínos intoxicação por salinomicina miotoxicidade suinocultura antibióticos ionóforos toxicologia

Abstract in English:

ABSTRACT.- Gava A., Sousa R.S., de Deus M.S., Pilati C., Cristani J., Mori A. & Neves D.S. 1999. [Phalaris angusta (Gramineae) causing neurological disease in cattle in the State of Santa Catarina, Brazil.] Phalaris angusta (Gramineae) como causa de enfermidade neurológica em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(1):35-38. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade do Estado de Santa Catarina, Av. Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. Two outbreaks of spontaneous poisoning in cattle by Phalaris angusta Neês ex Trin. ("aveia louca", "aveia de sangue") are reported in cattle. The outbreaks occurred in the State of Santa Catarina, Brazil, during the winters of 1993 and 1996. In both outbreaks the animals were held in paddocks where P. angusta was a prevalent forage. Clinical sigos in affected cattle included generalized tremors, alertness, hypermetria, ataxia and convulsions. Gross lesions were restricted to the brairi and consisted of gray to greenish discoloration in the thalamus and mesencephalon. The disease was experimentally reproduced in cattle by administration of P. angusta.

• Phalaris angusta poisonous plants cattle pathology plantas tóxicas bovinos patologia.

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Gava A., Sousa R.S., de Deus M.S., Pilati C., Cristani J., Mori A. & Neves D.S. 1999. [Phalaris angusta (Gramineae) causing neurological disease in cattle in the State of Santa Catarina, Brazil.] Phalaris angusta (Gramineae) como causa de enfermidade neurológica em bovinos no Estado de Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 19(1):35-38. Depto Clínica e Patologia, Centro de Ciências Agroveterinárias, Universidade do Estado de Santa Catarina, Av. Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. São relatados dois surtos de intoxicação natural por Phalaris angusta ("aveia-louca" ou "aveia-de-sangue") em bovinos no Estado de Santa Catarina, nos invernos de 1993 e 1996. Nos dois surtos os animais estavam lotados em piquetes onde P. angusta era a planta dominante. Os sinais clínicos incluíam tremores generalizados, olhar atento, hipermetria, ataxia e convulsões. Alterações macroscópicas eram restritas ao encéfalo e se caracterizavam por coloração cinza-esverdeada no tálamo e mesencéfalo. A doença foi reproduzida experimentalmente em bovinos pela administração de P. angusta.

Abstract in English:

ABSTRACT.- Gava A., Cristani J., Branco J. V., Neves D.S., Mondadori A.J. & Sousa R.S. 1998. [Sudden death in cattle by Mascagnia sp (Malpighiaceae) in the State of Santa Catarina, Brazil.] Mortes súbitas em bovinos causadas pela ingestão de Mascagnia sp (Malpighiaceae), no Estado de Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1):16-20. Laboratório de Patologia Animal, Centro de Ciências Agroveterinárias, UDESC, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. In the coastal areas of the State of Santa Catarina occurs a disease in cattle characterized by "sudden death". The disease was reproduced in bovines by oral administration of Mascagnia sp. Single doses of 5 g/kg of the fresch leaves of Mascagnia sp caused non-lethal poisoning; single doses of 7,5 g/kg caused letharpoisoning in one of two bovines and doses of 10 g/kg death in two others. In the experiments clinical manifestations were observed when the animals were exercised. They consisted in weakness, swollen jugular vein, slight muscular tremors and sometimes sudden contractions; tachycardia, already observed before the exercise, became more intense. At the end the animals suddenly laid down or fell on their side. The course of poisoning in those two animals which were followed up till death, was 40 and 75 minutes. The highest doses given (15 and 20 g/kg) caused a protratecd course; the animals got slow and apathic, avoiding any movements. They were found dead, 7h45min and 21 hours after the first clinical signs. These two last experiments show the importance of exercise regarding the onset of symptoms and the occurrence of "sudden death". The main post-mortem findings were intense red discoloration of the mucosa of the small intestine and oedema of the gallbladder wall. The main histological alteration was hydropic vacuolar degeneration of the tubular epithelium of the kidney in three of the five bovines which died.

• Poisonous plants plant poisoning Mascagnia sp cattle pathology "sudden death" Plantas tóxicas intoxicação por planta patologia bovinos "morte súbita".

Abstract in Portuguese:

RESUMO.- Gava A., Cristani J., Branco J. V., Neves D.S., Mondadori A.J. & Sousa R.S. 1998. [Sudden death in cattle by Mascagnia sp (Malpighiaceae) in the State of Santa Catarina, Brazil.] Mortes súbitas em bovinos causadas pela ingestão de Mascagnia sp (Malpighiaceae), no Estado de Santa Catarina. Pesquisa Veterinária Brasileira 18(1): 16-20. Laboratório de Patologia Animal, Centro de Ciências Agroveterinárias, UDESC, Av. Luiz de Camões 2090, Lages, SC 88520-000, Brazil. No Litoral de Santa Catarina vem ocorrendo uma doença de bovinos caracterizada por "morte súbita". Para esclarecer a etiologia, foram conduzidos experimentos em bovinos nos quais se reproduziu a enfermidade pela administração oral de Mascagnia sp. Doses únicas de 5 g/kg das folhas frescas de Mascagnia sp causaram intoxicação não letal. Doses únicas de 7,5 g/kg causaram intoxicação letal em um de dois bovinos e dose de 10 g/kg a morte de outros dois. Nessas dosagens de 5 a 10 g/kg as manifestações clínicas eram observadas quando os animais eram movimentados, e consistiram em cansaço. jugular ingurgitada, leves tremores musculares e às vezes contrações bruscas; taquicardia já notada antes do exercício se acentuava. Finalmente os animais se deitavam ou caíram subitamente. A evolução da intoxicação nos dois animais em que foi acompanhada até a morte, foi de 40 e 75 minutos. As mais altas doses administradas (15 e 20 g/kg) provocaram um quadro de intoxicação protraída; os animais se mostraram lerdos e apáticos, evitando quaisquer movimentos; foram encontrados mortos 7h45min e 21 horas após terem sido observados os primeiros sinais clínicos. Esses dois últimos experimentos mostram que a movimentação é um fator importante para a manifestação da "morte súbita". Os principais achados de necropsia foram coloração vermelha intensa da mucosa do intestino delgado e edema da parede da vesícula biliar. As mais importantes alterações histológicas foram degeneração hidrópico-vacuolar do epitélio tubular renal em três dos cinco bovinos que morreram.